細菌による植物の損傷の種類。 庭の細菌症:緑地を保護する方法

細菌感染症植物

バクテリア、バクテリアによって引き起こされる植物の病気 バクテリア)。 多くのページに大きな害を及ぼす-x。 作物、特に綿、タバコ、トマト、ジャガイモ、キャベツ、キュウリなど。病変は一般的であり、植物全体またはその個々の部分の死を引き起こし、血管系の根(根腐れ)に現れます(血管疾患); 局所的、疾患限定 別の部品または植物器官、および実質組織にも現れます(実質疾患-腐敗、斑点、火傷); 混合される可能性があります。 特別な場所はBによって占められています。b。 r。、新生物(腫瘍)の出現に関連している。

アクティベーターB.b。 R。 -主に、マイコバクテリア科、シュードモナス科、バクテリア科の胞子を持たない細菌。 それらの中には、多くの植物種に感染する多食性細菌と、同じ種または属の密接に関連する植物に感染する特殊な細菌があります。 多食性細菌は、次の最も一般的な細菌を引き起こします:湿った腐敗は、ジャガイモ、キャベツ、タマネギ、まれにニンジン、シャグ、トマト、およびさまざまな根の癌に深刻な影響を及ぼします 果物の木、ブドウ。 特殊なバクテリアは、豆のバクテリアスポット、キュウリのバクテリア症、トマトの黒いバクテリアスポットとバクテリア潰瘍、キャベツの血管バクテリア症、タバコグラウス、小麦の黒と基礎バクテリア症、石の果実、ナシ、桑の実、柑橘系の果物、リングのバクテリアブライトを引き起こしますジャガイモの腐敗と黒脚、綿のゴモシス、キビと大麦の縞模様の細菌、その他の病気。 Bの発生と発達b。 R。 感染性の発症と感受性の高い植物の存在、および環境要因に依存し、感染プロセスの過程を制御することが可能であるかどうかを変更します。 管理措置:種子処理、苗木と挿し木の消毒、温室と温室内の土壌; 殺菌剤または抗生物質による栄養植物の処理; 病気にかかった植物の残骸の破壊; 病気の芽の剪定と損傷した枝の消毒; 病気の植物の破壊; 輪作の分野での作物の正しい交代; 植物の適切な食事と水の供給; 育種 耐性品種.

細菌性植物病害:種類と分布
細菌性植物の病気-細菌は多くの農業植物に大きな害を及ぼします。 文化。 病変は一般的であり、植物全体またはその個々の部分の死を引き起こし、根(根腐れ)、血管系(血管疾患)に現れます。 局所的で、植物の個々の部分または器官の病気に限定され、また実質組織(実質疾患-腐敗、斑点、火傷)に現れる、混合された性質のものである。
植物の個々の部分または器官の病気に限定され、実質組織に現れるだけでなく(実質疾患-腐敗、斑点、火傷)、混合された性質のものである。
それらの中には、多くの植物種に感染する多食性細菌と、同じ種または属の密接に関連する植物に感染する特殊な細菌があります。
黒菌症は苗の枯死や作物のまばらさを引き起こし、穀物の損傷はそのベーキングと播種の質の低下を伴います。 病気の進行が激しいと、収量が3分の1減少する可能性があります。
ワクチンは何ですか

ワクチンには以下が含まれます 有効成分、または免疫原、および賦形剤。 免疫原は免疫システムを活性化する責任があります。 賦形剤は、最適な品質の組成のワクチンを作成し、その有効性を高め、貯蔵寿命を延ばすために使用されます。

ワクチンにはさまざまな種類があります。

生ワクチン

生ワクチンは、病原性が低下した生きた微生物から作られます。 これらのワクチンのほとんどは、長期にわたる高レベルの免疫の発達に貢献しています。 ワクチンは生きています インフルエンザ、はしか、おたふく風邪、黄熱病など。

不活化(不活化)ワクチン

不活化(不活化)ワクチンは、細菌やウイルスを免疫原性を維持しながら完全に中和することで得られます。

全細胞、サブユニット、組換えおよび分割ワクチンがあります。

サブユニットワクチン

サブユニットワクチンには表面抗原のみが含まれているため、ワクチンのタンパク質含有量を減らし、その結果、そのアレルギー誘発性を減らすことができます。 サブユニットワクチンには、インフルエンザ、肺炎球菌、髄膜炎菌、血友病感染症などに対するワクチンが含まれます。

分割ワクチン

分割ワクチンは破壊されたウイルスから作られています。 それらには、表面タンパク質やウイルスの他の成分を含む、断片化および精製された粒子が含まれています。 このグループには、インフルエンザなどに対するワクチンが含まれます。

組換えワクチン

組換えワクチンは、酵母細胞のゲノムにウイルス抗原を挿入することによって生成される新世代の免疫調製物です。 このグループの代表者は B型肝炎ワクチン.

アナトキシン 外毒素(病原体によって放出される毒素)から作られています。 それらは簡単に投与され、他のワクチンと組み合わせることができます。 トキソイドの導入により、抗毒素免疫が生み出されます。 使用するジフテリア、破傷風、ブドウ球菌トキソイド、ならびにボツリヌス中毒およびガス壊疽に対するトキソイド。

区別 単一ワクチン(1つの抗原を含む)、 関連または結合(複数の抗原を持っている)、そして 多価ワクチン(同じ種類の微生物の異なる菌株で構成されています)。

免疫-感染症に抵抗する人体の能力。 バクテリア、ウイルス、その他の病原性微生物が人体に侵入すると、それらの繁殖の障壁となるのは免疫系です。
免疫力の低下免疫不全状態だけでなく、慢性感染症でも発生します。慢性感染症では、白血球(白血球)が集中的に働き、絶え間ない闘争に没頭します。 白血球は免疫の基礎です。 彼らは有害な微生物を認識し、それらを殺します。
イミュニティとそのタイプ:


  • 先天性免疫-生まれてから人に与えられるもの。 これには、皮膚と粘膜、皮脂腺、それらにある汗腺、胃液、腸内の微生物が含まれます。 自然免疫は、環境要因、ストレス、栄養不良のために弱まります。

  • 獲得免疫-特定のタンパク質(抗原)に対する抗体。 それは感染症との直接接触によって形成されます。 たとえば、獲得免疫では、水痘を再び受けることはできません。

  • 細胞性免疫-バクテリアやウイルスに抵抗する同じリンパ球。 それらは、マクロファージ、Tヘルパー(ヘルパー細胞)およびTキラー(キラー細胞)に分けられます。 それらの両方は、特定の抗原のT細胞を生成するのに役立ちます-これは細胞性免疫の働きです。

  • 体液性免疫またはB免疫感染が体内に入った後に人間の血液に見られる抗体または免疫グロブリンです。 それらは抗原に結合してコーティングし、マクロファージや好中球によるそれらの破壊を促進します。 体液性免疫は感染を体外に追い出します。
の研究 免疫とその種類イムノグラムを使用して実施-これは、7つの指標によってリンパ球の組成を決定する詳細な血液検査です。 イムノグラムを使用すると、人の細胞性免疫と体液性免疫を評価できます。 疑わしい場合は、HIV検査と一緒に実施されます 自己免疫疾患臓器移植前1922年、風邪の原因物質の分離に失敗した後、フレミングはまったく予期せぬことに、特定の細菌を殺し、健康な組織に害を及ぼさない酵素であるリゾチームを発見しました。 見通し 医療用途リゾチームは、 効果的なツール病気の原因物質ではなく、病原体に対しては完全に効果がない微生物に対して。 しかし、この発見により、フレミングは人体に無害な他の抗菌薬を探すようになりました。

1928年にフレミングがペニシリンを発見したのは、信じられないほどの言葉では言い表せないほどの出来事の合流の結果でした。 仕事を終えた後に細菌培養物のプレートをきれいにした彼の細心の注意を払った同僚とは対照的に、フレミングは彼の実験室のテーブルが40または50枚のプレートで散らかるまで2〜3週間培養物をだらしなく捨てませんでした。 それから彼は、何か面白いものを見逃さないように、文化を一つずつ見て、掃除に取り掛かりました。 カップの1つで、彼は驚いたことに、ブドウ球菌の接種培養を抑制するカビを見つけました。 カビを分離した後、彼は「カビが成長したブロスは、微生物の成長を阻害する明確な能力を獲得しただけでなく、多くの一般的な病原菌に関連する殺菌および細菌学的特性を獲得した」ことを発見しました。 培養物が感染したカビは完全に属していた 希少種ペニシリウム。


フレミングが文化の基準を共有したことは注目に値します
ペニシリンは他の研究室の同僚と一緒にいますが、微生物の死を引き起こす物質を扱っていたとしても、彼が1930〜1940年に発表した27の記事や講義のいずれでもペニシリンについて言及したことはありません。

以前のリゾチームの発見がなければ、ペニシリンは永遠に忘れられていたかもしれません。 残りの医学者を強制したのはこの発見でした-


FloryとCheshaは、ペニシリンの治療パラメーターを調査し、その結果、製品が分離され、臨床試験にかけられました。

1945年のノーベル生理学・医学賞は、「ペニシリンとその発見により、フレミングとともに授与されました。 癒しのアクションノーベル賞の講演で、フレミングは、「ペニシリンの並外れた成功は、カビやその他の植物界の下位代表者の抗菌パラメーターの集中的な研究につながった」と述べました。

彼自身の人生の最後の10年間で、フレミングは25の高貴な学位を授与されました。
26のメダル、18の賞、13の賞、89の科学アカデミーと科学協会の高貴な会員、そして1944年には貴族の称号。

1952年に、彼は細菌学者であり、彼自身の元学生であるAmaliaKoutsuris-Vurekaと結婚しました。 3年後、彼は73歳で心筋梗塞で亡くなりました。


彼はロンドンのセントポール大聖堂に埋葬されました-最も尊敬されているブリトン人の隣にあります。 科学者が訪れたギリシャでは、彼の死の日に国の追悼が宣言されました。 そしてスペインのバルセロナでは、街のすべての花の女の子が自分のバスケットから偉大な細菌学者であり医師のアレクサンダーフレミングの名前が付いた記念の盾に花の束を注ぎました。

フレミングは、彼の人生の終わりまで、生い茂ったカビ菌の入ったカップを保管していました。

ペニシリンの使用。
ペニシリンは1941年に使用され始めました。第二次世界大戦中の必要性の圧力の下で、製薬会社はペニシリンの大量生産の方法を見つけました。 1945年、フレミングはハワード・フローリーとエルンスト・チェインとともにノーベル心理医学賞を受賞しました。彼らの共同作業の結果、ペニシリンの特性が深く研究され、広く使用されました。 ペニシリンと次の薬は何百万人もの命を救ってきましたが、今や科学者たちは薬剤耐性菌が出現していることを懸念しています。

1999年、スミソニアン協会(米国、ワシントン)は、ペニシリンが最初に入手されたカビ基準を取得しました。


それは、ガラスで囲まれた、直径3.9cmの丸い灰色の地層です。 ファクシミリのコピーは隣に置かれます ケースに手書き:「ペニシリンが由来するカビ。アレクサンダーフレミング。」 標準はイングリッシュオークションで販売されました
1996年35.160ドル。

彼の発見により、フレミングは「世紀の医師」に選ばれました。 1999年に実施された調査では、英国の医師の40%以上が


XX世紀の医学におけるより重要な人物のリストの最初の場所へのフレミング。 2位は、DNAの構造に関する質問に最初に答えたジェームズ・ワトソンとフランシス・クリックでした。 続いて、微生物の病原性の役割を証明したフランス人のルイ・パスツール(19世紀にさかのぼります)と、防腐剤を発見したスコット・ジョセフ・リスターが続きます。

日和見病原体、原則として、病原性を欠いており、健康な人に感染症を引き起こしません。 それらはしばしば皮膚や粘膜にコロニーを形成しますが、外部環境に長期間存在することもできます。

日和見微生物に受動的に転送した後に病変を引き起こす 内部環境生物(例えば、解剖学的障壁の完全性に違反して)。 これらの微生物は特定の組織に対して向性を欠いているため、病気は明確な特異性を持たず、病原体の病原性よりも臓器への損傷の程度に依存します。 それらの発達のための重要な条件は、感染の大規模さと体の抵抗の違反です。 これらの障害がより顕著であるほど、感染性病変を引き起こす可能性のある微生物の範囲が広がります。

日和見病原体

オプションで病原性微生物特定の条件下では、体の抵抗が低下している人々に病気を引き起こします。 それらは、細菌、真菌、原生動物、ウイルスに見られます。 ほとんどの場合、それらは人体(人間の微生物叢を参照)および動物の自然の微生物叢の一部であり、環境に生息することはあまりありません。 それらは、多くの病原性因子、体にコロニーを形成する(定着させる)能力、顕著な不均一性、および抗菌薬を含む有害因子に対する耐性の迅速な獲得を決定する集団の変動性を有する可能性があります。 条件付き病原性の概念は十分に明確ではありません。 で 特定のケース病理学グループU間の境界を決定することは困難です。-p。 m。およびその他の微生物。

感染は、自己感染の結果として、また微生物が自然の障壁を迂回して体内に直接侵入する場合に、患者の治療および検査の機器的方法を使用する場合に、外因的に発生する可能性があります(接触、空中、消化)。 Inf。 このプロセスは、重度の身体疾患、大量の失血、低体温症、およびその他の要因によって促進される自然免疫または獲得免疫の低下を背景に発展します。 上。 mはinfを引き起こすことができます。 体のあらゆる組織で処理します。 ウェッジが特徴です。 それらによって引き起こされる病気の写真は、米国のローカリゼーションによって決定されます-p。 m。体の中。

ほとんどの場合、U。-p。 mは院内感染(ブドウ球菌など)の原因物質です。これは、病院で横になるためです。 施設はその広がりに有利な条件を作り出し、感染しやすい人々の弱体化した派遣団があります。 感染性病理学におけるそれらの役割の増加は、敷設するための幅広い導入によって促進された。 ecolの違反を引き起こした抗生物質の実践。 バランス-体の正常な微生物叢の代表(腸内毒素症を参照)と微生物の抗生物質に対する耐性の発達との関係。 院内感染の主な原因菌は抗生物質耐性株(いわゆる病院株)です。
緑膿菌とプロテウス感染症。

感染プロセスは、日和見微生物叢によって引き起こされ、非特異的であり、主に日和見剤がどの器官にあるかに依存します(たとえば、肺炎が肺に発生した場合、中耳炎が耳下腺に発生した場合など)。

微生物の病原性の程度は「毒性」という用語で表され、微生物の毒性が高いほど、それらが持つ有害な影響は大きくなります。 環境に毒素を放出する細菌(たとえば、ジフテリアの病原体、ボツリヌス中毒症)の場合、「病原性」という用語の代わりに「毒素産生性」という用語が使用されます。

ほとんどの場合、人間の病気は次の病原性および日和見微生物によって引き起こされます。

病原性と病原性の特性

病原性-病原体の種の特性であり、追加の適応なしに増殖して体内の特定の病理学的変化を引き起こす能力を特徴づけます。 ウイルス学では、病原性の概念はウイルスの種類を指し、この特性がこの種類のすべての株(分離株)に存在することを意味します。 病原性の概念は、高度に弱毒化された菌株が実際に多くを失ったという事実と矛盾していません 特徴的な機能それらのタイプの、すなわち、それらは宿主生物に病理学的影響を与える能力を奪われた。 病原性は通常、定性的な兆候によってのみ説明されます。

病原性は、特定の微生物の病原性の程度です。 測定できます。 致死量および感染量は、従来、病原性の測定単位として採用されています。 最小 致死量-DLM(Dosis letalis minima)は 最小量生きている微生物またはそれらの毒素、原因 一定期間実験に参加した特定の種のほとんどの動物の死。 しかし、病原性微生物(毒素)に対する動物の個々の感受性が異なるため、無条件に致死量が導入されました-DCL(Dosis certa letalis)、100人の死を引き起こしました % 感染した動物。 最も正確なのは、平均致死量-LD 50、つまり実験で動物の半分を殺す微生物(毒素)の最小用量です。 致死量を確立するには、病原体の投与方法、および実験動物の体重と年齢を考慮に入れる必要があります。たとえば、白いマウス-16〜18 g、モルモット350 g、ウサギなどです。 2kg。 同様に、感染量(ID)、つまり対応する感染を引き起こす微生物またはその毒素の量が決定されます。

通常の栄養培地での体外培養物の長期培養、最高温度での培養物の培養(L.パスツールおよびL.S.バンコフスキーの実験)、培養物への消毒物質の添加(カリウム二クロム酸、炭酸、アルカリ、昇華物、胆汁、など)微生物の毒性を弱めます。

タンパク質分解酵素の作用下での毒性の増加は、Clで観察することができます。 ウェルシュ菌は、腐敗剤(例、サルシン)との自然な結合、または動物由来の酵素(例、トリプシン)への人工的な曝露によるものです。

微生物の病原性は、毒性と侵襲性に関連しています。 毒素産生性(ギリシャの毒物-毒およびラテン属-起源)-代謝機能を変化させることによってマクロ生物に悪影響を与える毒素を形成する微生物の能力。

侵入性(lat。invasio-侵入、攻撃)-微生物が体の保護障壁を克服し、臓器、組織、虫歯に侵入し、それらを増殖させて抑制する能力 保護具マクロ生物。 病原菌の侵入特性
通常のミクロフローラとは何ですか? 一般的な生物学的観点から、それは生物群集のセットとして理解されています- この場合ビオトープに生息する微生物群集(ビオトープ(「生命の場所」)-微生物学に関連して、これは、微生物の粘膜、皮膚、または器官の一部であり、生息する微生物と同じ生活条件を備えています(注))宿主生物の開いた空洞。 口腔、鼻咽頭、食道、胃、小腸と大腸、尿道などは、微生物にとって最適な「生活の場」として機能します。 このようなビオトープは、生物群集とともに、呼吸器、胃腸、または泌尿生殖器の生態系を形成します。
ロシア医学アカデミーアナトリーボロビョフ(1923-2006)の学者の広大な定義によると、正常な微生物叢は、生化学的、代謝的、免疫学的バランスを維持する個々の臓器やシステムの微生物のさまざまな集団の定性的および定量的比率です。人間の健康を維持するために必要な体。

特定のビオトープに生息するすべての微生物は、栄養(食物)連鎖によって接続された、互いに複雑な共生関係にあることに注意する必要があります。 このように、開いた空洞と皮膚の粘膜の生態系は、子供の誕生の瞬間とその成長と発達の過程で変化することから形成されます。 継承、すなわち 生息地の特定の領域でいくつかの生物群集が他の生物群集に連続して置き換わるのは、原則として、安定した安定した微生物群集の形成で終わります。


優れた生物学者であり病理学者であり、聖生物の名誉会員であるイリヤ・メチニコフは、今や世界的に認められています。


すべての正常なヒトの微生物叢は、体内に存在する微生物の最大90%、通性(9.5%未満)および一過性(ランダム)-最大0.5%の常在性(永続的)に分けられます。 総数の微生物の約20%が口腔内に生息し(200種以上)、18〜20%が皮膚を占め、15〜16%が咽頭を占め、2〜4%が男性の尿生殖管を占めています。女性の膣ビオトープの約10%、およびほとんどの微生物(最大40%)-胃腸管内。 さらに議論されるのは後者です。 それらは、その中に「垂直に」-口腔から結腸の下部(遠位)セクションに、そして「水平に」-内腔から粘膜の様々な層に分布している。 頭頂部のミクロフローラと管腔を区別します。 小腸および大腸の粘膜における主要な微生物の「景観」は、優勢な嫌気性菌(大気中の酸素なしで生きることができる)、通性嫌気性菌(O2の存在下で発生する)および好気性菌(ビフィズス菌、バクテロイデス属、フソバクテリウム属、ユーバクテリア属、クロストリジウム属、ラクトバチルス属、ペプトコッカス属、ペプトストレプトコッカス属、エシェリキア属、ストレプトコッカス属、エンテロコッカス属、スタフィロコッカス属などの代表を含む酸素)細菌の存在。人体の中で、共生微生物のコミュニティはバイオフィルムの形で提示され、イリヤ・メチニコフはそれらが「手袋」のように粘膜を覆っていると考えたと述べています。


成人の正常な腸内細菌叢の質量は2.5kg以上で、その総数は10mです。 以前は、合計で17の家族、45の属、約500の種が存在すると考えられていました。 ただし、この情報は、分子遺伝学的手法を使用してアメリカの生物学者Paul Ekburgが取得した最新のデータと、ガスを使用して生物科学博士(A.N. Bakulev Scientific Center for Cardiovascular Surgery、Russian Academy of Medical Sciences)のGeorgyOsipovが取得した最新データを考慮して修正する必要があります。液体クロマトグラフィー-質量分析。


Ekburg et alは、頭頂および管腔の微生物叢には、系統発生的に分離された微生物の395のグループ(系統型)が含まれ、そのうち244(62%)はこれまで知られていなかったことを示しました。 さらに、新たに発見されたもののうち195は、従来の栄養培地では成長しません。つまり、それらに関する情報は、それらの栄養ニーズと栽培条件を明らかにした後にのみ利用可能になります。 新しい系統型のほとんどは、Firmicutes属とBacteroides属の代表です。 既知の種(-500)と新たに同定された種(-1000)の総数は1.5万に近づいており、明確にする必要があります。


正常な腸内細菌叢の主な機能は、免疫状態と消化器系およびホルモン系の状態に密接に関連しています。 重要なものの中には、植民地化抵抗の提供があります。 病原性および日和見微生物による宿主生物のコロニー形成を防ぐ一連のメカニズムは、胃腸管の生理学的および消化活動を強化します。 また、解毒、生物学的に活性な物質の合成の刺激、および腸粘膜の表面細胞の層の更新は、48時間ごとに発生し、高レベルの補体(免疫タンパク質のセット)、リゾチーム(細菌細胞の膜を破壊する)、分泌免疫グロブリン、インターフェロン、 さまざまなタイプ自然免疫の発現に重要なサイトカイン(シグナル伝達分子)。


病原体との戦いにおける正常な微生物叢の細菌の活動は、リゾチーム、過酸化水素、乳酸、酢酸、プロピオン酸、油性および他の多くの生産によるものです。 有機酸そして環境の酸性度を減らす代謝物。 私たちの観点からすると、この競争のリーダーの1つは、バクテリオシンやマイクロシンなどの抗生物質のような物質です。


たとえば、ビフィズス菌と乳酸桿菌によって分泌されるバクテリオシンは、赤痢、コレラ、腸チフスの病原体の成長と発達を阻害します。 それらの活動は、サルモネラ、リステリア、クロストリディア、ストレプトコッカス、スタフィロコッカス、腸内科の多くの日和見代表者(クレブシエラ、エンテロバクター、ハフニア、セレーション、プロテウス、プロビデンス、シトロバクターなど)、カンジダ属の真菌に対しても確立されています。 。最近、生物科学の博士、オクサナ・リバルチェンコ(医学部、聖。 州立大学)バクテリオシンを分泌するアシドフィルスバチルスに曝露された、赤痢菌、クレブシエラ、プロテウス、シトロバクター、およびカンジダ属の真菌を含む、病原性および日和見性腸内細菌の細胞の超微細構造の変化に関する元のデータを取得しました。 その結果、破壊的プロセスは腸内細菌の細胞壁だけでなく、細胞質、核(核様体)、および溶解(破壊された)形態の割合も集団レベルで増加しました。 バクテリオシンおよびバクテリオシン様物質(ミクロシン)は、通常の微生物叢に対する抗菌作用を温存する点で抗生物質とは異なり、新しいクラスの有望な治療薬の代表に起因するはずです。

腸の正常植物相は、植物、動物、微生物由来の基質の代謝、主にグルコース、ラクトース、デンプン、セルロースなどの発酵に積極的に関与しています。その役割は、タンパク質、窒素、炭素の代謝にも重要です。 -含有化合物、および胆汁酸のリサイクル。 近年、実験により、その代表者、特にビフィズス菌、乳酸桿菌、腸球菌が、血中のコレステロール、血清中の脂質の濃度を低下させ、アテローム性動脈硬化症の予防に寄与する能力が確立されました。 窒素の微生物代謝物の結合は、肝性脳症、リン酸塩の予防に重要です-慢性腎不全を発症するリスク、および誘導体の加水分解 シュウ酸(シュウ酸塩)腎臓結石の形成から保護します。 乳酸菌がヒスタミンを不活化する能力が知られており、アレルギーの発現を減らします。 乳酸桿菌と半子嚢菌で発酵させたヨーグルトで治療された高血圧の街路は、高血圧の低下を示しました。


通常のミクロフローラは、生物学的に活性な化合物を形成します-ナトリウム、カリウム、塩素、水イオン、およびカルシウム、マグネシウム、亜鉛の吸収の調節に関与する揮発性または短鎖脂肪酸は、水、電解質、酸-塩基のバランスを維持します体内で。 バクテリアはまた、ビタミンK、B1-チアミン、B2-リボフラビン、B3-ニコチン酸、B6-ピリドキシン、B12-シアノコバラミン、パントテン酸、葉酸を合成します。


腸の正常植物相は、マクロファージの活性化、リンパ組織の刺激、および免疫担当細胞への影響を通じて実現される、非特異的な保護の提供に関与しています。 生成された免疫グロブリンは、病原体を含む微生物を制御し、粘膜の上皮への付着をブロックし、凝集(接着および沈殿)および他の殺菌メカニズムによって微生物を中和するための複雑なメカニズムに含まれています。 分泌型免疫グロブリンは、腸の免疫において非常に重要です。


ビフィズス菌、乳酸桿菌、および大腸菌は、自然(自然)免疫の強化に貢献します。 ビフィドバクテリアとラクトバチルスの細胞壁ペプチドの1つがT細胞およびB細胞マイトジェンに対するリンパ増殖反応を活性化し、細胞傷害性Tリンパ球の生成と免疫グロブリンの産生を引き起こし、ナチュラルキラー細胞の細胞傷害性機能を増強することが示されています。マクロファージの消化活性は、さまざまな種類のサイトカインの合成を刺激します。 免疫応答の発達は、免疫担当細胞の活性化、増殖、および分化に関連するTリンパ球、Bリンパ球、およびマクロファージの協調的相互作用の結果です。 最新のビフィドバクテリア、大腸菌、腸球菌、乳酸菌との相互作用は、局所免疫の維持、食作用の刺激、免疫グロブリン、インターフェロン、炎症誘発性および抗炎症性サイトカインの合成に重要な役割を果たします。


人体の免疫システムは、高い可動性によって区別されます:一定の反応性とさまざまな外因性および内因性の影響に対する高い感度。 これは、特定の時点での免疫系の成分の定量的組成と比率の変動性を決定します。 これらの特性は、学者レムペトロフの免疫学的可動性の概念の基礎を形成しました。 その本質は、状態の特定の二重性が免疫防御システムの特徴であるということです。 一方では、その量的組成と成分の比率は、継続的に体内に入る、または体内で発生する抗原刺激の影響下で絶えず変化しています。 その一方で、彼らはまた、それぞれの特定の状況で適切な対応を確実にするために一定のバランスを確立しようとしています。 これはすべて、それ自体が絶えず動いているかのように絶えず変化しているという事実につながります。


免疫システムは、人体への有害な環境要因の影響の一種の指標です。 多くの損傷因子の影響に対する通常の微生物叢の反応についても同じことが言えます。

したがって、共生正常微生物叢の代表は、以下の機能を実行します。腸粘膜とともに、それらは、体内の内部環境への微生物および毒素の侵入に対する障壁として機能します。 生物学的に形成する 有効成分、病原性および日和見微生物に関連して、ノルモフローラの常駐代表者の高い拮抗活性を決定します。 食品基質および生体異物の利用に参加する。 アミノ酸とタンパク質、ビタミンを合成します。 腸壁を介したカルシウムおよび鉄イオンの吸収を増加させます。 体液性および細胞性免疫を調節します。

微生物学の違反:腸内毒素症

体に悪影響を与える外因性および内因性の要因のしきい値を超えると、微生物セノーゼのバランスが崩れ、微小生態学的および免疫障害を引き起こします。 これは、ビオトープにおける潜在的に危険な微生物の優勢、遺伝的交換の増加、病原性のゲノム「島」を運ぶクローンの形成、および微生物の多剤耐性につながります。 このプロセスは、通常、腸内毒素症または腸内毒素症と呼ばれる深刻な障害につながる可能性があります。 1つ目は、細菌、ウイルス、原生動物、真菌の生物群集に関するものです。 2つ目は、バクテリアと微細な真菌でのみ同様のプロセスを反映しています。 皮膚、口腔、腸、泌尿生殖器系の腸内毒素症を割り当てます。


20世紀の70年代にソ連医学アカデミーの学者アレクサンダービリビン。 注:正常な微生物叢の研究への関心は、抗生物質の時代の初めにはやや薄れましたが、感染症部門の医師が直面し始めたときに再び強まりました 副作用適切な治療法。 抗生物質と広域スペクトル化学療法薬の制御されていない使用は、腸内毒素症につながることが示されています。 現在、それは、正常な微生物叢の質的および/または量的組成の変化、代謝および免疫学的障害、ならびに腸管腔から異常へのその様々なタイプの転座(移動)を特徴とする臨床および実験室症候群と見なされていますビオトープとその過剰な成長。

多くの病原性および日和見細菌にとって、QS(クオラムセンシング)と呼ばれるそれらの集団行動のシステムによって調節される高濃度(〜10)を達成することが重要です。 この「クオラムセンシング」は、海洋細菌の発光メカニズムの研究で最初に説明されました。 結局のところ、細胞から細胞へと伝達される調節シグナルは、適切なタイミングで、これらの一見自発的なコミュニティを数百万のコピーからなる多細胞生物に変えることで、彼らの行動を調整することを可能にします。 ロシア医学アカデミーの学者であり、当研究所の所長であるアレクサンダー・ギンツバーグが詳細に説明したように、QSは生物発光、バイオフィルム形成、分泌された病原性因子と抗生物質の合成、結合型idプラスミドの転移を含む幅広い生理学的プロセスを調節します、さらには複製のプロセス。 高密度栄養培地での増殖中のカンジダ属の日和見細菌および酵母様真菌によるバイオフィルムの形成は、OksanaRybalchenkoによって示されました。


腸内毒素症では、一過性の微生物叢の細菌が腸細胞の細胞質に侵入する可能性があります。これは、エンドサイトーシスの兆候と見なされます。これは、マクロ生物の細胞による小さな粒子、液体、高分子の捕捉です。 ちなみに、日和見菌(黄色ブドウ球菌、溶血性大腸菌、クレブシエラなど)やカンジダ属の菌類の中には、高純度生物製品研究所の職員が最初に発見した乳酸菌を破壊する物質を合成する菌株があります(サンクトペテルブルク)および疫学および微生物学研究所それら。 N.F. ガマレヤ。
腸内毒素症の臨床症状は、基礎疾患の特徴ではない兆候を特徴としています。 ほとんどの場合、コロニー形成抵抗性の低下、感染症への感受性の増加に伴う免疫系の機能の抑制があります。 これらの病状の広範な分布は、消化器、呼吸器、泌尿生殖器の急性および慢性疾患の頻度と重症度の現在観察されている増加を決定する最も重要な要因の1つであるとほとんどの国内の著者によって正しく考えられています。 (写真:腸内毒素症におけるグラム陰性菌のエンドサイトーシス-真核細胞による腸内細菌の捕獲の段階)。

現在、マクロ生物の考慮される状態は、正常植物相の数の有意な減少だけでなく、病原体に関連するその拮抗活性のスペクトルおよびレベルの変化によっても決定されることが確立されている。 その結果、病原性の増加と微生物の関連が現れ、自己感染を引き起こす可能性があります。 「病院株」を形成するのは彼らであり、その広がりは院内感染の発症につながります。 腸内毒素症では、体の感作(過敏症)の発生とアレルギーの発症により、臓器や組織のヒスタミンのレベルを上げることが可能です。


プレバイオティクスに関しては、それらは作用機序が異なり、異なる薬物療法グループに属していますが、正常な腸内細菌叢の成長と発達を刺激する共通の特性を持っています。 それらの中には、ラクツロース、いくつかのオリゴ糖、パントテン酸カルシウム、リゾチーム、アンベンなどがあります。


そして最後に、シンバイオティクスは、プロバイオティクスとプレバイオティクスの合理的な組み合わせの結果として得られる薬です。 ロシアでは、B.bifidumとB.longumを含む多成分バイオコンプレックス「NormoflorinB」と「Normoflorin-L」-L.acidophilusが使用されています。 B.bifidum、B.ado-lescentisおよびL.plantarum "、マルトデキストリンを含むマルチドフィルスおよびB.bifidum、L.acidophilusおよびL.bulgaricus"のバイオマス、エルサレムアーティチョークからのフルクトオリゴ糖を含むビフィドバックを豊富に含むbioves-tin-lacto、ビフィズス菌と乳酸菌; ビフィズス菌-マルチ、さまざまな種類のビフィズス菌(B.bifidum、B.longum、B.adolescentis)が豊富に含まれています。

微生物学的障害、腸内毒素症の段階と段階、および基礎疾患の状態と性質を考慮して、プロバイオティクスを処方することをお勧めします。 それらのいくつかは予防目的に役立ち、他は治療に役立ちます。 これらの薬を服用すると、Bリンパ球の相対数と絶対数が大幅に増加し、Tリンパ球の相対数と絶対数が減少することが示されています。 重要な役割免疫応答の発達におけるミクロフローラは、免疫刺激と免疫抑制の両方を含む、その普遍的な免疫調節特性によるものです。 すでに述べたように、さまざまな種類の正常植物相の細胞壁の一部である細菌のリポ多糖とムラミルジペプチドには、免疫調節効果があります。 したがって、プロバイオティクスは、病気の急性期とその後の両方で推奨されます(感染性病原体に対して抑制効果を発揮する能力があるため)。


強調しておきますが、正常な微生物叢の代表に基づいて作成された製剤は、病原性および日和見微生物に対する保護手段の兵器庫に含まれ、生物群集の乱れを回復し、人体の免疫状態を高めます。

医学博士ヴィクトル・ボンダレンコ、A.I。にちなんで名付けられた疫学および微生物学研究所の細菌病原性遺伝学研究所の責任者 N.F. ガマレイRAMS

正常なヒトの微生物叢

外部環境との通信がない人の内臓は、通常、胸部および腹腔、頭蓋およびそれらに位置する器官(脳、心臓、血液、肝臓、脾臓、腎臓、 膀胱、子宮など)。 微生物は病気の間だけこれらの器官に侵入します。 体の外皮(皮膚、粘膜)および外部環境と連絡している空洞(口腔、鼻腔、胃腸管)には、種の組成がほぼ一定である多かれ少なかれ豊富な微生物叢があります。プロセスの進化の中でここに住むことに適応しました。

口腔のミクロフローラは非常に多様で豊富です。 これは、唾液のアルカリ反応、ここに常に存在する食物残留物、体温などによって促進されます。口腔内には100種以上が見られ、その中のさまざまな球菌、桿菌、時には歯のスピロシェットが絶えず見られます。 ほとんどの微生物は、歯の間の空間と咽頭扁桃腺に見られます。 病原性微生物は扁桃腺によく見られます-連鎖球菌、ブドウ球菌、肺炎球菌、ジフテリア菌など。したがって、微生物の塊と食物残留物を除去する体系的な口腔ケアが必要です。

胃の微生物を殺す胃液の酸性環境のために、胃の微生物叢は通常非常に貧弱です。 ジュースの酸性度を低下させる胃の病気では、大量のサルシン、胞子を持った桿菌、酵母菌、その他の微生物が胃の中で発生します。

小腸では、酸性環境はアルカリ性、すなわち微生物の発育に有利になりますが、微生物の数は少ないです。 体から分泌されるジュースは、生殖を遅らせます。 厚い部分では、豊富なミクロフローラが発生します。 糞便の乾燥残留物の3分の1は微生物体で構成されていると言えば十分です。 大腸菌は大量にあります。 多くの腐敗性嫌気性菌(Bac putrificus、Bac sporogenesなど)もあります。 大腸の豊富なミクロフローラの重要性については、まだ明確な意見はありません。

I. I.メチニコフは、大腸菌が早期老化を引き起こし、有毒な製品を放出すると信じており、拮抗薬である乳酸菌を含むヨーグルトを使用してこれに対抗することを推奨しました。 しかし一方で、大腸菌自体は赤痢病原菌などのいくつかの病原菌の拮抗薬です。 この質問には、さらに調査が必要です。

皮膚のミクロフローラは、特にその純度を監視しない場合、非常に豊富になる可能性があります。 皮膚には、ほとんどの場合ブドウ球菌があり、時には化膿性で、癤や他の病気を引き起こします。 手の清潔さに十分な注意を払わないと、爪の下の皮膚に大腸菌といくつかの病原性微生物が観察されます。

鼻腔と気道の上部は、吸入された空気からの微生物(連鎖球菌、ブドウ球菌)で汚染されています。

細菌感染症-一般的な情報。

これらの根付いた病気が庭に広がらないように、私たちは迅速に行動します。 細菌感染症に対する治療法はまだ見つかっていないため、私たちは予防に集中的に取り組んでいます。

植物の病気を引き起こす細菌は、果樹、野菜、および 観賞植物。 この場合、私たちはさまざまな種類のバクテリアについて話しています。そのうちのいくつかは、植物自体または地面に2つの冬の間さえ生きています。 25度の夏の気温と一定の湿度で、それらのほとんどは非常に速く増殖します。 野菜の植物では、最も多くのバクテリアを見つけることができます 他の種類、 そのような。

湿った、黒または灰色の腐敗のように、それらは斑点の形であるか、しおれの兆候があります。 に 果物の木低木、バクテリアは主に壊死と恐ろしいバクテリアの果実枯れを引き起こし、関係当局に報告しなければなりません。 あなたの植物がこの病気を「捕まえた」と思われる場合は、最寄りの植物病害管理事務所(できれば)または農務省に通知してください。 一年生および多年生の花に影響を与える病気の中で、細菌は二次的な役割を果たします。 病変、細菌によって引き起こされる病気の主な原因は、感染症または感染症の伝染によって広がります。 小さな、しばしば棒状のバクテリアは健康な植物組織に浸透することができません。 彼らは傷や気孔を通ってそこにたどり着くだけです。 そこで彼らは細胞の間の空間に住み、血管と細胞壁の穴を通して広がります。 バクテリアは次の方法で運ばれる可能性があります:植物を切るときや収穫するときの人間、植物を食べたり吸ったりする動物、ハリケーン、雹、雨の間。

私たちがしなければならないこと-バクテリアによって引き起こされる植物の病気に対して、化学薬品はありません。 影響を受けた低木は地面に切り落とされ、すぐに破壊されるべきです。 すべての草本植物もすぐに取り除き、燃やしてください(覚えておいてください:いかなる場合でもそれらを堆肥に加えてはいけません)。 最善の治療法は予防です。 必要に応じて植物の世話をします。 過度に たくさんの肥料は、栄養素の不足と同様に、それらを弱め、病気や害虫の攻撃に耐性を持たせることができます。

買うべき 健康な苗と処理された種子。 細菌の攻撃を受けにくい野菜にはさまざまな種類があります。

植物の果汁を吸う害虫と戦う オープンスペースバクテリアが侵入する可能性があります。

混合 異なる文化輪作を使用します。 同じ場所に同じ植物を何年も続けて植えるべきではありません。

私たちは庭の衛生を守ります。 植物の残骸や落ち葉を定期的に集め、バクテリアが越冬しないようにしています。

バクテリアを運ぶ主な昆虫は次のとおりです。

アブラムシは新芽、芽、葉の上から細胞の樹液を吸い、バクテリアを運ぶことができます。

アザミウマは葉の下側にくっつきます。 空の植物細胞は空気で満たされています。

ハダニは葉の細胞を吸い出します。 これを行うために、彼はシートに薄いプロトコルを作成します。

影響を受けた葉や枝を切り落とすときは、時々、はさみを浸したり、消毒用アルコールや沸騰したお湯に見たりします。 そうしないと、植物に再感染する危険があります。 細菌は、葉や幹のさまざまな切り傷や傷から植物に侵入する可能性があります。 したがって、私たちは雹、ハリケーン、または強い短期間の雨から植物を保護します。 悪天候時には、帆布または逆さにした段ボール箱で覆います。

一般的に影響を受ける植物:

自家製プラム、ミラベル-症状:果物の壊死。 場所の樹皮は死んで転倒します。 その後、樹皮にひびが入り、粘り気のある分泌物が現れ、枝が枯れてしまいます。 ヘルプ:影響を受けた枝を地面に切り落とします。 創傷治癒剤でカットポイントを覆います。 化学薬品は使用していません。

梨-症状:細菌性の果物のやけど。 芽と葉の上部が黒くなります。 果実は部分的に黒くなっています。 芽の先端はU字の形に曲がっています。助け:影響を受けた植物はすぐに取り除く必要があります。 病気は最寄りの植物病害防除サービスに報告する必要があります。

桃、アプリコット-症状:果物の壊死。 症状は梅と同じです。 葉は茶色に変わります。 後で、丸い穴がそれらに現れます。 ヘルプ:影響を受けた枝を地面に切り落とします。 創傷治癒剤でカットポイントを覆います。 化学薬品は使用していません。

甘いサクランボとサクランボ-症状:果実の壊死。 梅のような症状。 葉に小さな穴が現れ、果実にオリーブ色の斑点が現れ、後で黒くなります。 ヘルプ:影響を受けた枝を地面に切り落とします。 創傷治癒剤でカットポイントを覆います。 化学薬品は使用していません。

ブッシュ豆とカーリービーンズ-症状:葉の脂っこい斑点。 この病気では、葉に明るいハローのある斑点が現れ、その後茶色に変わり、葉が乾きます。 ヘルプ:影響を受けた植物を取り除きます。 病気の発症を防ぐために、私たちは健康でよくエッチングされた種子を購入します。

トマト-症状:トマトの細菌性潰瘍。 バクテリアの影響で、葉のしおれが起こります。 バクテリアの影響で、葉のしおれが起こります。 トマトの果実に白いハローの斑点が現れ、その後茶色になり、葉が乾きます。 ヘルプ:影響を受けたトマトを取り除きます。 処理済みの種子を購入します。 雨が降る前にトップをつまんではいけません。 化学薬品は使用していません。

レタス-症状:湿った腐敗。 腐敗は外側の葉の端に沿って広がります。 その後、葉は黒くなり、滑りやすくなります。 ヘルプ:影響を受けたレタスを取り除きます。 健康的な種子を購入します。 湿気を避けます。 病気が蔓延している場所では、レタスは3年間植えられていません。

キャベツ-症状:静脈に黒腐病が現れる。 バクテリアが血管を詰まらせ、茎に黒いリングが現れます。 外側の葉が黄色に変わり、落ちます。 ヘルプ:影響を受けたキャベツを取り除きます。 雨天は病気の発症を助長します。 病気が蔓延している場所では、キャベツは3年間植えられていません。

ここに細菌感染症に関するいくつかの簡単なニュースがあります。 残念ながら、それらは処理するのが難しく、さらにすべてが昆虫によって非常によく許容されます。 場合によっては、殺菌剤と 化学薬品そして時々あなたは予防だけに対処しなければなりません。 頑張って。

あなたが純粋に都会の居住者ではないが、どちらかを持っている場合 持ち家、またはコテージの場合は、常に木材加工の必要性に直面する必要があります。 少量では手作業の大工道具で済ませることができますが、木を頻繁に扱う必要がある場合、特に建設を行うことにした場合は、木工機械なしではできません。 完全に読む"

夏、続いて秋が乾燥していることが判明した場合、 足りる降雨、庭の果樹の冬前の水やりは普遍的に必要です。 その時期は、10月に霜が降り続けるまでの葉が落ちる時期です。 このような散水は、給水とも呼ばれます。

遅い 秋の水やり樹木の越冬を成功させるために非常に重要です。 湿った土壌は凍結が少ないため、根系が凍結する危険性が低くなります。 木材の乾燥も危険であり、枝の葉、形成に悪影響を及ぼします 果物のつぼみそして、最終的には、来年の利回り。 完全に読む"

10月は場所を準備する時期です 冬の種まき冷たい丈夫な野菜。 深く掘った後の土はほぐされ、肥料(腐植土、堆肥、灰)で味付けされます。 緩いベッドでは土壌が暖まり、春に早く乾くので、それらはベッドを形成します。 溝がカットされています。 これは、エッジが丸い狭いボードのエッジで行うと便利です。 完全に読む"

ユリは多年生の花ですが、一箇所で絶えず育つこともできません。 茂みは時間とともに厚くなり、花は小さくなり、退化します。 したがって、しばらくしてから、できれば新しい場所に着席する必要があります。

ユリを移植するのに最適な時期はいつですか? ここでは、品種によって大きく異なります。実際、ユリはさまざまな時期に咲きます。 しかし、一般的な原則はこれです:開花後少なくとも1ヶ月が経過しなければなりません。 まず、球根は非常に消耗し、体重が減り、緩みます。 完全に読む"

すべての地元の根菜類の中で、ニンジンは最も繊細であり、保管中に特別な注意が必要です。 にんじんを春まで保存する方法は? 能力に応じて、次のいずれかの方法を選択してください。 いずれにせよ、冬にそれを置くことは遅れるべきではありません-地面から抽出された根菜類は簡単に水分を失います。 根菜類の頭を傷つけないように上を切り落としたが、緑を残さずに、にんじんを選別、ひび割れ、凍傷、損傷したものは廃棄します。 次に、それらを箱の中に一列に並べ、各列に、湿度が25%を超えないきれいな川の砂を振りかけます。 完全に読む"

キュウリの温室や温室に物事を整えることができていない人は、霜が降り始める前にこれを行う必要があります。 キュウリのほとんどの病気の原因物質は上、根、種子に残っているので、乾燥した植物の残りはすべて燃やさなければなりません。 ちなみに、緑のルリヂサは、植物が健康で、真菌や細菌に感染していない場合にのみ堆肥に入れることができます。また、根を地面から取り除き、乾燥させ、火で破壊する必要があります。

バクテリアはバクテリアによって引き起こされる病気です-これらは根腐れ、スポッティング、成長、そして腫瘍です。 これらの微生物の多様性のために「セット」。 同じ属に属する種でさえ、さまざまな病気を引き起こす可能性があります。 たとえば、シュードモナス属の細菌種は、根腐れ、スポッティング、および細菌性潰瘍を引き起こします。





形態学と生物学。 細胞は真っ直ぐな棒で、通常はサイズが0.3〜0.5 x 0.8〜2.5 µmで、1〜4本の極性べん毛によって運動します。 グラム陰性。 彼らはカプセルを持っていません。 病原菌株はジャガイモ寒天上でゆっくりと成長します。 彼らは2日目または3日目にのみ目に見えるコロニーを与えます。 コロニー-正しく丸みを帯びた白で、狭い透明な乳白色の縁に囲まれています。 それらの表面は光沢があり、エッジは均一です。 ゼラチンは液化しています。 硝酸塩は復元されません。 レヴァンフォーム。 でんぷんは加水分解されません。 ミルクは少し固まっています。 インドールは形成されません。 それらは、デキストロース、スクロース、グリセロールの発酵中に酸を形成します。


ラズベリールート潰瘍>>グレープバクテリア潰瘍>グレープバクテリア潰瘍>グレープバクテリア潰瘍>グレープバクテリア潰瘍>グレープバクテリア潰瘍title="(!LANG:ラズベリールート潰瘍>>グレープバクテリア潰瘍


形態学および生物学最適成長温度25.C、最大35.C. 梅の幹や枝に、細菌症の原因物質がガンや平らな影響を受けた表面(しばしば亀裂を伴う)を形成し、それが木の死につながります。 葉は淡い緑色になり(多少黄変します)、通常は乾燥します。 アプリコットでは、やけどの形で葉の損傷が見られます。スイートチェリーでは、黄色がかった境界線の斑点と葉組織の喪失が見られます。 芽や花序にも損傷があり、最終的には枯れて乾きます。


バクテリアのやけどリンゴの木>> > "> >> >>" title = "(!LANG:Apple Blight Blight >>"> title="リンゴの木の細菌によるやけど>>"> !}


Pseudomonassyringaeの分布。 細菌症は、米国、英国、デンマーク、ウクライナ、アルメニア、ベラルーシの領土で一般的です。 エコロジー。 感染症の発症は、高温(25-30.C)と約90%の相対湿度によって促進されます。 経済的価値。 病原体は、プラム、サクランボ、サクランボ、アプリコットなどに感染します。防除対策には、比較的耐性のある品種の栽培、農薬溶液と微量元素複合体による成長期の植物の処理、影響を受けた植物残留物の徹底的な破壊が含まれます。



形態学と生物学。 細菌症は葉、茎、耳に影響を及ぼします。 病気の最初の段階では、小さな長方形の、水っぽい、半透明の薄緑色の斑点が葉に現れます。 その後、これらのスポットは成長し、黄色から茶色(さらには黒)に着色されます。 粘液(滲出液)がその場に現れます。 滲出液が乾くと、黄色がかった膜が形成されます。 深刻な損傷があると、葉が枯れる可能性があります。 茎に黒または茶色の縞模様が形成され、耳の下で継続的な褐色化が発生する場合があります。 耳には鱗の上部の黒ずみが見られます。 その後、鱗に沿って茶色の横縞が現れます。 深刻な影響を受けた植物は発芽しません。 影響を受けた植物は、黄色の縞模様が目立つ脆弱な穀物のみを生成します。 セルは真っ直ぐな棒で、通常は0.5-0.8 x 1.0-2.5 µmです。 極性べん毛による運動性。 好気性菌。 グラム陰性。 紛争は形成されません。 カプセルを形成します。 コロニーは丸く、滑らかで、黄色で、光沢があり、滑らかなエッジです。 ゼラチンはゆっくりと液化します。 硝酸塩は復元されません。 ミルクは固まり、ペプトン化されます。 でんぷんは加水分解されません。 インドールは弱く形成されます。 NH3とH2Sが分離されています。 デキストロース、スクロース、ラクトース、マルトース、グリセリン、マンニトールに酸を形成します。 最適な成長温度。 26.S. 病気の原因物質は、病気の植物または視覚的に健康な植物から集められた病気の種子に存続します。 このように(潜在的な感染形態の存在)、病原体は、特徴的な外的症状を示すことなく、毎年伝染する可能性があります。




Xanthomonastranslucensの分布。 この病気はbの全領域に広がっています。 この作物が栽培されているソ連。 ロシア連邦の中央黒土帯(ヴォロネジ、クルスク、ベルゴロド、タンボフ、リペツク、 オリョール地域)、ロストフ、スヴェルドロフスク、サラトフ地域、クラスノダールおよびスタヴロポリ地域、カバルダ・バルカル共和国および共和国 北オセチア、Adygea共和国、ウクライナ(Odessa、Nikolaev、Kirovograd、Kyiv、Cherkasy、Kharkov、その他の地域)、モルドバ、カザフスタン、ベラルーシ。 エコロジー。 感染症の発症は、高温(C)と90%以上の相対湿度によって促進されます。 細菌症の最大症状(エピフィトティ)は、6月から7月の湿度と気温の上昇によって促進されます。


経済的価値。 で 自然条件小麦の黒細菌症の原因物質は、ライ麦や大麦にも影響を及ぼします。 この病気は小麦の最も有害な細菌症と考えられています。 作物の栽培地域や細菌症の原因物質の発生に適した気象条件によっては、この病気によって小麦の収量が5〜90%減少する可能性があります。 コムギの旗葉の葉の表面に50%の損傷があると、収量の損失は13〜34%に達する可能性があると判断されました(品種の感受性と気候条件によって異なります)。 クラスノダール地方の条件での黒色細菌症の発症は、影響を受けた植物の30%に達し、作物への広がりは最大40〜67%です。 中央チェルノーゼムゾーン(ヴォロネジ、リペツク、タンボフおよび他の地域)の条件では、黒土細菌症の有病率は さまざまな品種春小麦の範囲は1〜54%です(発育は0.3〜33.3%)。 管理措置には以下が含まれます 最適な農業技術、輪作の観察、比較的耐性のある品種の栽培、植物の残留物の注意深い破壊、弱い種子からの種子基金の洗浄、播種前の種子のドレッシング、成長期の植物への噴霧。


Xanthomonas arboricola細菌腐敗の外部徴候( 湿った腐敗)葉、葉柄、果実、植物の根の個々の部分が柔らかくなり、腐敗します。 植物組織の分解は、葉組織のバクテリアによって分泌される酵素ペクチナーゼを引き起こします。 最も影響を受けやすい この病気塊茎と 球根状の植物、そしてジューシーで肉質の葉と茎を持っているだけでなく。 植物の葉の細菌腐敗通常、それはすべて、暗い色の小さな形のない斑点の葉の外観から始まります。原因物質は、エルウィニア属のペクトバクテリウム属の細菌です。


病気の発症原則として、それはすべて、植物の葉に灰色または暗褐色の小さな形のない斑点が現れることから始まり、時間の経過とともにサイズが大きくなります。 細菌の腐敗は、植物の根や花柄から始まることもあります。 球根や塊茎では、簡単に言えば、通常の腐敗が始まり、さらに、通常、非常に不快な臭いが伴います。 細菌の腐敗は植物の根からも始まる可能性があります細菌の腐敗は植物の根からも始まる可能性があります細菌の腐敗の場合のように、暖かく湿度の高い気候では 良好な条件、病気は非常に急速に広がる可能性があり、影響を受けた部分または植物全体でさえ、かなり短い時間で酸っぱい塊に変わります。


通常、それはすべて、暗い色の小さな形のない斑点の葉の外観から始まります... >>>>まあ、または根から... >>>> >>>まあ、またはルートから... >>>>"> >>>まあ、またはルートから... >>>>"> >>>まあ、またはルートから... >> >> "title ="(!LANG:通常、すべては暗い色の小さな形のない斑点の葉の外観から始まります... >>>>まあ、または根から... >>>>"> title="通常、それはすべて、暗い色の小さな形のない斑点の葉の外観から始まります... >>>>まあ、または根から... >>>>"> !}


病気の進行原因物質は植物の残留物とともに土壌に残り、その後、微細な亀裂や傷を通して植物に浸透します。 これを避けるために、植える前に必ず土壌を消毒し、根、塊茎、球根を切るときは、砕いた木炭をふりかけます。 さらに、割礼のたびに、器具をアルコールで消毒します。 病気の進行はまた、土壌中の水の停滞、過剰な量の肥料の適用、例えば冬の涼しい部屋にある鉢の湿った土壌の長期の冷却を引き起こします。 細菌の腐敗と戦う方法。 病気が本質的に局所的であり、まだ全体を打つことができていない場合 血管系たとえば、葉の先端から始めて、植物を完全に保存しようとすることができます。 根に完全な損傷がある場合、唯一の解決策は、影響を受けた植物の上部を根付かせようとすることです(もちろん、この植物が挿し木によって繁殖できる場合を除きます)。 空中部分が生きているように見え、腐敗によって根の一部だけが破壊された場合は、腐った根をすべて切り取り、健康な根を解放する前に、新しく準備した乾燥した土壌に移植することで、植物を救うことができます 古い地球。 移植後、植物に水をやり、ボルドー混合物または銅含有製剤を噴霧する必要があります。 原則として、この病気は近隣の別の植物に広がることはありません。 ただし、作業後は、ポットとすべてのツールを完全に消毒する必要があります。

細菌性植物病害の外部症状の性質は、どの器官および組織が細菌によって影響を受け、どのような病理学的プロセスがそれらの中で起こるかに大きく依存します。

以下を区別することができます 細菌性植物病害の主なグループと種類:

I.実質組織の死に関連する疾患- 実質細菌。 彼らは通常ローカルです。 実質の細菌の中で、斑点、火傷、および腐敗が発生します。

葉の細胞間空間に侵入する植物病原菌は、周囲の細胞を急速に死滅させます。 これは、ほとんどの場合、しみの形成に現れます 角のある形.

細菌のスポッティング 提供できる: クルミの葉や果実のスポッティング(病原体Xanthomonas juglandis)、 スグリの葉のすすかび病(病原体Xanthomonasheterocea)、 穴あき核果スポッティング(Xanthomonas pruni)など。

のような病気の中で 燃えた 実用的な価値持ってる: バクテリアブライトナシ(病原体Pseudomonas piri)、ライラックバーン(病原体Pseudomonas syringae)、桑の火傷(病原体Pseudomonas mori)。 外部検疫の最も重要なオブジェクトは次のとおりです。 果樹を燃やす(病原体Erwinia amylovora)。

細菌の腐敗 球根、塊茎、果実、種子が損傷したときに発生します。 バクテリアのペクチン分解酵素の作用により、中央層が破壊されます。 影響を受けた組織は柔らかくなるか、ぬるぬるした悪臭のする塊に変わります(たとえば、ドングリがエルウィニア属の細菌の影響を受けた場合)。

Xanthomonas juglandis:




核果(Xanthomonas pruni)の穴あきスポッティング:


II。 組織の成長に関連する病気- 過形成性細菌。 このグループの病気では、細菌はランダムな細胞分裂を加速させ、時にはそれらのサイズの増加を伴い、それが 癌性腫瘍。 腫瘍のような癌は多くの木本植物に見られます。

最も重要なタイプ: オークの幹の横方向の癌(病原体シュードモナス・ケルカス)、 灰幹の腫瘍様がん(シュードモナスフラクシーニ)、 ポプラバクテリア潰瘍(シュードモナスレミファシエンス)、 結核性松がん(シュードモナスピニ)、 果樹および森林樹種の根潰瘍 (アグロバクテリウム・ツメファシエンス、=リゾビウムラジオバクター)、 オリーブと灰の結核(シュードモナスサバスタノイ)。

アグロバクテリウム・ツメファシエンス:



III。 血管病変に関連する疾患- 血管細菌。 通常、それらは植物の一般的な敗北を特徴とし、しおれ(乾燥)に現れます。 木部の血管で繁殖し、厚い粘液の塊でそれらを満たし、詰まらせると、細菌は根からへの水の供給を妨害します 地上部。 さらに、バクテリアは植物組織を毒する毒素を放出します。 これらすべての違反は、影響を受けた部分、そしてプラント全体の急速な死につながります。 血管細菌主に農作物と花の作物が影響を受けます。 それらは木本植物ではあまり一般的ではありません。 例は 柳の青枯病-細菌Erwiniasalicisによって引き起こされる非常に危険な検疫病。

バクテリアの中には、菌糸体や真菌の胞子形成を溶解する能力を持つ種があります。 彼らは名前を得ました 菌溶解性細菌。 それらは林業および 農業真菌植物病と戦うために( うどんこ病、苗の宿泊など)。